Infecții ale tractului gastro-intestinal
CLASIFICARE
infecții ale tractului gastrointestinal sunt clasificate în funcție de localizarea lor primară, etiologia și tabloul clinic. Printre bolile de etiologie bacteriană a regiunii infecție orotservikalnoy izolate (în acest capitol nu sunt luate în considerare), infecție a stomacului (gastrita, ulcer gastric și duodenal), infecții intestinale - diaree acută (enterite și enterocolită).
ABDOMEN INFECȚIA
Etiologia și patogeneza
Principalul agentul cauzal al infecției gastrice este H.pylori. o proporție minoră de cazuri agentul cauzal poate fi H.heilmannii. H.pylori colonizeze mucoasa gastrică într-o proporție semnificativă din populația adultă. Prin motive în cele din urmă declarate (virulență crescută a anumitor tulpini de microorganisme, rezistența redusă a organismului gazdă, mediul extern), în unele persoane infectate dezvolta imagine simptomatic. Principalele simptome ale acesteia sunt:
- gastrită cronică (pangastrita sau antral);
- ulcer gastric și ulcer duodenal;
- adenocarcinom al stomacului;
- limfom al stomacului.
Momentul-cheie în patogeneza ulcerului duodenal este dezvoltarea gastritei antrale, ceea ce duce la o scădere a secreției de somatostatină - un factor care inhibă producția de gastrină. Hyperproduction gastrina determină un nivel ridicat de acid. Introduce acidul duoden cauzează metaplazia intestinală a epiteliului și, în cele din urmă, formarea de ulcer peptic. Formarea ulcerului gastric este de obicei precedat de pangastrita dezvoltare.
Alegerea de medicamente antimicrobiene
Până acum a demonstrat în mod convingător că H.pylori eradicarea mucoasei gastrice, nu numai că duce la o accelerare a vindecarea ulcerului, dar, de asemenea, previne repetarea acesteia. Carrying terapiei antimicrobiene care vizează eradicarea agentului patogen, se arată în următoarele stări de boală:
- stomac ulcer;
- ulcer duodenal;
- limfom al stomacului.
Când tulburări funcționale (non-ulcer dispepsie), reflux eficacitatea esofagite a tratamentului cu antibiotice nu a confirmat fără echivoc.
In ciuda H.pylori in vitro sensibilitatea la multe AMPS in clinica in timpul monoterapiei cu toate medicamentele cunoscute pot fi obținute doar un procent redus de eradicare a agentului patogen care a cauzat necesitatea dezvoltării schemelor de terapie combinată. utilizat anterior o combinație a celor două AMP (tratament „dublu“) nu au fost suficient de eficace.
Orientarile actuale (Maast-riht2). Terapia distinge prima și a doua linii.
Prima linie de tratament constă din trei componente:
* Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
În caz de eșec al terapiei de prima linie, doua linie de tratament este prescris, care include patru componente:
Dozele în timpul terapiei de eradicare sunt prezentate în tabelul. 1. Durata tratamentului este de cel puțin 7 zile.
Tabelul 1. Scheme de tratament cu antibiotice pentru eradicarea H.pylori
0,5 g la fiecare 12 ore
* Poate că utilizarea tinidazol
Pentru a judeca beneficiile care nu sunt furnizate de către fiecare dintre aceste circuite este fezabil din cauza studiilor lor comparative nu au fost efectuate eficiență.
scheme de terapie triple sunt cele mai convenabile pentru pacienti, deoarece utilizarea lor este notat cea mai mică frecvență HF. PPIs nu furnizează eficiente numai în reducerea producției de acid, dar, de asemenea, prezintă sinergism cu AMP.
„Cvadruplu“ este foarte eficient, dar mai scumpe, iar utilizarea sa este asociată cu o incidență mai mare a HP în comparație cu „triple“.
Eficacitatea tratamentului trebuie evaluată clinic. Atunci când nu sunt afișate la dispariția completă a simptomelor de metode suplimentare de cercetare. Menținând necesitatea clinică de a utiliza non-invazive (test respirator cu uree, serologie) sau invazive (testul ureazei, examenul histologic, patogen cultură izolare) metode de monitorizare a eficacității tratamentului.
Principalele motive pentru lipsa de eficiență a terapiilor de eradicare sunt scutite de taxe insuficiente pacienți (conformitate) și formarea rezistenței dobândite la H.pylori ila. Rezistența cea mai răspândită la metronidazol. rezistență la claritromicină observate mai puțin frecvent. Rezistența la amoxicilină este practic absentă.
infecție Empiric terapie H.pylori trebuie să fie planificată, luând în considerare datele locale cu privire la stabilitatea de frecvență a distribuției. Rezistența la claritromicină este asociat cu rate ridicate de eșec, o valoare mai mică este rezistent la metronidazol.
regim după ce a eșuat prima și a doua perioade de tratament este recomandabil să se aleagă pe baza datelor privind sensibilitatea agentului patogen într-un anumit pacient.
Din păcate, datele privind stabilitatea frecvența distribuției la H.pylori în România sunt foarte limitate, care nu permite să ofere recomandări în cunoștință de cauză. Pe baza celor mai frecvente motive, ca o combinație de prima linie de PPI poate recomanda, amoxicilină și claritromicină. Pentru a re-rata poate fi atribuită „cvadruple“.
diaree acută
Etiologia și patogeneza
Cunoscut mecanisme fiziologice de dezvoltare a diareei:
- secreție crescută a electroliților epiteliului intestinal, provocând o pierdere masivă de fluid;
- scădere a absorbției din lumenul intestinal de electroliți și nutrienți se dezvoltă datorită deteriorării epiteliului de frontieră perie a intestinului subțire sau de colon;
- crește osmolaritatea conținutului intestinal datorită enzimelor saccarolitic penurie și intoleranță la lactoză;
- încălcarea activității motorii a intestinului.
Baza primelor două mecanisme de diaree este infecția. agent etiologic al diareei poate fi bacterii, virusuri și protozoare. Etiologia, patogeneza și caracteristicile clinice și de laborator ale diareei este în mare măsură asociate una cu cealaltă, permițând cu probabilitate semnificativă pentru a justifica o terapie empirică pentru a identifica metodele microbiologice de etiologie. Mai multe forme de infecții intestinale a fost izolat pe baza datelor clinice și de laborator (tabelul. 2).