insuficiență cardiacă

Rezumat pe tema:

insuficiență circulatorie - o stare în care sistemul circulația sângelui nu furnizează țesuturi și organe are nevoie de alimentare cu sânge, un nivel adecvat funcțiilor lor și a proceselor de plastic în ele.

Clasificarea impozit se bazează pe următoarele criterii:

1. Prin gradul de compensare a unor boli:

a) compensată NC - semne ale unor tulburări circulatorii apar numai la efort;

b) astm fiscal - semne de tulburări circulatorii sunt singur.

2. severitatea și cursul de dezvoltare:

a) acută NC - se dezvoltă în câteva ore și zile;

b) cronică NC - se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani.

3. După exprimarea caracteristicilor evidențiate trei (3) grade (pas) NC:

a) gradul de NK I - caracteristici detectate în timpul efortului fizic și în repaus sunt absente. Semne: redus de reducere a ratei de contracție miocardică și funcția de ejecție, dificultăți de respirație, palpitații, oboseală.

b) TC II măsură - aceste semne sunt detectate nu numai la efort, ci singur.

c) gradul de NK III - în afară de neregularități în sarcină și în repaus având modificări distrofice și structurale în organe și țesuturi.

Insuficienta cardiaca - Definirea si cauze

Insuficienta cardiaca - o formă tipică de boală, în care inima nu oferă nevoile organelor și țesuturilor într-un aport adecvat de sânge. Acest lucru duce la hemodinamice afectata si hipoxie circulator.

Hipoxie circulatorie - hipoxie, care se dezvoltă ca urmare a unor tulburări hemodinamice.

Cauzele insuficienței cardiace:

A) Factori afecta în mod direct inima. Poate fi de natură fizică, chimică, biologică. Fizică - compresie exudat inima accident electric, traumatisme mecanice la lovituri în piept, răni penetrante, etc chimice -. PM în doze inadecvate, săruri de metale grele, deficit de O2, etc biologice -. Nivelurile ridicate de BAS deficitului BAS, ischemie prelungită sau infarct miocardic , cardiomiopatie. Cardiomiopatia - afectarea miocardică natura neinflamatorie structurală și funcțională.

B) Factorii care contribuie la suprasarcina cardiace functionale. Cauzele de suprasarcină inimii este împărțită în 2 (două) grupuri: creșterea pretensionate și creșterea postsarcinii.

Conceptul de presarcinii și postsarcinii.

Preîncărcarea - cantitatea de sânge care curge la inima. Acest volum creează o presiune de umplere ventriculară. Creșterea presarcina observată cu Hipervolemia, policitemie, hemoconcentra, insuficiență supapă. Cu alte cuvinte, o creștere a presarcinii - este de a crește volumul de sânge pompat

Postsarcinii - rezistența la expulzarea sângelui din ventriculul in aorta si artera pulmonara. Factorul principal al postsarcinii - CSO. Cu o creștere a rezistenței vasculare sistemice postsarcinii crescută. Cu alte cuvinte - a crescut afterload - obstacolul exilului sânge. Astfel obstacol poate fi hipertensiunea arterială, stenoza valvei aortă, constricția aorta si artera pulmonara, hydropericardium.

Clasificarea insuficienței cardiace.

Există patru (4) criterii de clasificare:

= Rata de dezvoltare;

= Mecanism primar;

= În mod avantajos pe părțile afectate ale inimii;

1. Rata de dezvoltare:

a) insuficienta cardiaca acuta - dezvoltat timp de câteva minute și ore. Acesta este rezultatul

tulburări acute: infarct miocardic, ruptura a peretelui ventricular stâng;

b) insuficiența cardiacă cronică - este format treptat, de-a lungul anilor de săptămâni, luni. Este o consecință a hipertensiunii arteriale, anemie prelungita, boli de inima.

2. Cu privire la mecanismul primar: să ia în considerare cele două (2) indicele - contractilității miocardice și afluxul de sânge venos la inima.

a) primar formă cardiogenic CH - contractilității miocardice redus foarte mult, afluxul de sânge venos la inima este aproape de normal. Provoacă leziuni ale miocardului în sine. Această deteriorare poate fi de origine diferite - inflamatorii, toxice, ischemică. Situații: boală arterială coronariană, infarct miocardic, miocardită și așa mai departe.

b) o formă non-cardiogen CH secundar - a redus foarte mult intoarcerea venoasa la inima, și funcția contractilă este păstrată. motive:

1) pierderi masive de sânge;

2) acumularea în lichidul pericardic cavitatea (sânge, exudate) și comprimarea inimii. Acest lucru previne relaxarea miocardului în timpul diastolei și ventricule nu este completat în totalitate;

3) episoade de tahicardie paroxistică - aici ↓ UO și → ↓ intoarcerea venoasa la inima dreapta.

3. Ca o leziune primară a inimii:

a) din stânga insuficiență cardiacă ventriculară - reduce ejectarea sange in aorta, hiperinflamația inimii stânga și stagnarea de sânge într-un mic cerc.

b) dreptul de insuficiență cardiacă ventriculară - rezultând o scădere a producției de sânge într-un mic cerc, hiperinflația a inimii drept și stază de sânge într-un cerc mare.

4. origine - Trei (3) formează CH:

a) sub formă de miocard CH - ca urmare a daunelor directe la miocard.

b) Forma CH supraîncărcării - din cauza suprasolicitării inimii (creșterea pre- sau postsarcina)

c) formă CH mixtă - efectul combinației de afectare miocardică directă și suprasarcină. Exemplu: leziunea miocardică combinat reumatismale inflamatorii și afectarea valvelor.

In general patogeneza CH depinde de forma de HF.

Pentru forma miocardica CH - leziunea directă a infarctului miocardic provoacă o reducere a tensiunii la reducerea → ↓↓ și puterea și viteza de contracție și relaxare a miocardului.

Pentru a forma CH Reîncărcare - opțiuni există în funcție de faptul dacă acestea suferă: presarcinii sau postsarcinii.

A) supraîncărcării CH cu creșterea presarcinii.

Preîncărcarea - cantitatea de sânge care curge la inima. Creșterea presarcina observată cu Hipervolemia, policitemie, hemoconcentra, insuficiență supapă. Cu alte cuvinte, o creștere a presarcinii - este de a crește volumul de sânge pompat. Creșterea supraîncărcării volumului de apel presarcinii.

Patogeneza supraîncărcare de volum

(Exemplu nadostatochnosti valva aortica):

La fiecare sistola a se întoarce de sânge pentru a ventriculului stâng

presiunea diastolica ↓ în aorta

vascularizației miocardice este doar în diastolă

↓ alimentarii cu sange a ischemie miocardică și infarct

contractilității miocardice ↓

B) supraîncărcării CH odată cu creșterea postsarcinii.

Postsarcinii - rezistența la expulzarea sângelui din ventriculul in aorta si artera pulmonara. Factorul principal al postsarcinii - CSO. Cu o creștere a rezistenței vasculare sistemice postsarcinii crescută. Cu alte cuvinte - a crescut afterload - obstacolul exilului sânge. Astfel obstacol poate fi hipertensiunea arterială, stenoza valvei aortă, constricția aorta si artera pulmonara, hydropericardium.

Creșterea presarcina se numește suprasarcină de presiune.

Presiune Patogenia de suprasarcină (de exemplu, stenoza de valva aortica):

La fiecare inimă sistolă exercită o forță mai mare pentru a împinge sângele prin porțiunea îngustată gaura din aorta

Acest lucru se realizează în primul rând prin lungirea și scurtarea sistola-diastola

vascularizației miocardice este doar în diastolă

↓ alimentarii cu sange a ischemie miocardică și infarct

contractilității miocardice ↓

La mecanismele moleculare și celulare la nivel de patogeneza insuficienței cardiace sunt unite cu multe cauze și forme de insuficiență cardiacă diferite:

Încălcarea alimentării cu energie a miocardului:

Ruperea membranelor și a cardiomiocitelor sisteme enzimatice

Dezechilibrul ionilor și fluidului în cardiomiocite

Tulburare neuro-umoral regulament al inimii

Reducerea forței și viteza de contracție și relaxare a miocardului

Compensata si insuficienta cardiaca decompensată:

insuficiență cardiacă compensată - o afecțiune în care inima deteriorate furnizează organe și țesuturi cantitate adecvată de sânge sub sarcină și în repaus ca urmare a punerii în aplicare a mecanismelor de compensare cardiace și necardiace.

insuficiență cardiacă decompensată - o afecțiune în care inima nu este deteriorat organe și țesuturi asigură o cantitate adecvată de sânge, în ciuda utilizării unor mecanisme de compensare.

tulburări hemodinamice în acută la stânga insuficiență ventriculară.

insuficiență ventriculară stângă acută

Mecanismul Izometrică este mai intens de energie decât geterometrichesky.

Mecanismul Geterometrichesky este energetic mai favorabil decât izometrică. Prin urmare, insuficiența valvulară continuă mai favorabil decât stenoza.

3. Tahicardie: are loc în situații:

= Creșterea presiunii în venele cave.

= Creșterea presiunii în atriul drept și se întinde.

= Schimbarea influente nervoase.

= Schimbarea influente noncardiace umoral.

Tahicardia - mecanism de compensare energetic nefavorabil. Cauze: = Creșterea cererii de oxigen miocardic.

= Shortening → reducerea perioadei diastolice relaxarea miocardică.

= Scurtarea diastolă → ventriculul nu are timp pentru a umple cu sânge.

= Umplerea parțială a ventriculelor cu sânge face imposibilă punerea în aplicare a mecanismului de compensare geterometricheskogo.

= Mai puțin de sistola plin.

4. Amplificarea efectelor simpatoadrenal asupra miocardului: activat prin reducerea in vivo și crește semnificativ forța contracțiilor miocardice.

Hiperfuncția infarct. Cauze, tipuri, importanța patogenetic

mecanisme de compensare cardiace pentru a crește intensitatea inimii. Creșterea frecvenței cardiace se numește hiperactivitate infarct.

Patogene hiperfuncția semnificație - este un mecanism universal de decompensare.

a) izometrice (suprasarcina de presiune);

b) izotonice (volum de suprasarcină).

Hipertrofia - este de a crește volumul și masa miocardică. Are loc atunci când punerea în aplicare a mecanismelor de compensare cardiace. mecanisme de compensare cardiace pentru a crește intensitatea atacului pe fondul sintezei crescute a proteinelor și acizilor nucleici. Prin urmare, volumul și masa crește miocardului.

Semnificația biologică și caracteristici ale hipertrofie compensate:

1. La corpul de încărcare mare efectuează lucrările necesare în detrimentul creșterii greutății.

2. miocardului hipertrofiat are caracteristici morfologice și funcționale, care sunt prevăzute în posibilitățile și condițiile prealabile pentru decompensare în continuare:

= Fibrele nervoase Înălțimea în spatele rata de creștere a masei de cardiomiocite → condiții de încărcare ridicată, un deficit de efecte neuronale asupra miocardului.

= Artere Înălțimea și capilare din spatele creștere de cardiomiocite.

= Redusă de suprafață celulară per unitate de greutate a celulei → dezechilibru ionic.

= Înălțimea mitocondrii în spatele creșterii cardiomiocite → deficit de energie.

= Procese Violarea kardiomiotsitarnyh din plastic datorită motivelor de mai sus.

etapa de urgenta - imediat după creșterea sarcinii. caracter:

1. Creșterea sinteza proteinelor si ingrosarea fibrelor musculare.

2. Mobilizarea glicogen și dispariția bulgărilor sale din citoplasmă cardiomiocite.

3. Reducerea conținutului de creatina.

4. Ionii de dezechilibru (K ↓, Na ↑).

5. Acumularea de lactat.

Stadiul de hipertrofia încheiat - masa și volumul infarctului crescut. Miocard face față pe deplin cu sarcină normală și ridicată. Consumul de O2 și educație echilibrată de energie. tulburări hemodinamice normalizat.

DAR! În cazul în care un nivel crescut de sarcină acționează asupra inimii pentru o lungă perioadă de timp sau de deteriorare suplimentară a apărut hipertrofie miocardică, apoi trece în a treia etapă.

Etapă epuizarea progresivă și progresivă cardioscleroză.

a) o creștere n / fibre în spatele rata de crestere a cardiomiocitelor greutate

b) creșterea arterelor și capilare în spatele creșterii cardiomiocite

c) reducerea suprafeței celulei pe unitate de masă de celule și dezechilibrul ionic

g) creșterea mitocondriilor în spatele deficitului de creștere a cardiomiocitelor E

d) procese încălcare kardiomiotsitarnyh plastice datorită motivelor de mai sus.

Mecanismul de decompensare miocardului hipertrofiat:

distrofie miocardică și reduceri de putere de reducere

sânge venos Overflow și

creșterea volumului sistolic rezidual

creșterea presiunii în atriul drept

și gurile venelor tubulare

Acțiunea la joncțiunea sinaptică

(- Bein Podul reflex)

Tahicardie (a se vedea. Dezavantajele sale) + dilatarea myogenic

Decompensare miocardului hipertrofiat

mecanisme extracardiace de compensare pentru NC CH și:

a) Kitaeva reflex - când eșec la stânga COR a început: cu o creștere a presiunii în venele pulmonare la stagnarea sângelui în m / cr.

creșterea presiunii în m / cr

Spasmul arteriolelor m / cr

Reducerea fluxului sanguin la nivelul inimii stanga

„+“ - previne edemul pulmonar

„-“ - reducerea oxigenării sângelui, și crește sarcina pe inima dreapta.

b) reflex parin-Shvichko - cu o stagnare în gurile venelor tubulare

presiune crescută în gurile venelor tubulare

Creșterea în creștere a frecvenței cardiace de expansiune BH Periph. arteriolelor b / cerc